infekte kişilerle yakın ilişki: kalabalık, hijyeni kötü yerlerde çalışan/yaşayanlarla sağlık personeli artmış risk altındadır.
• immünsüpresyon: çok küçük, çok yaşlı, immün-süpresif tedavi (kortikosteroid sitotoksikler gibi) ve diğer immün yetmezlik hastalıkları,  AİDS
• beslenme bozukluğu
• diğer hastalıklar: var olan kronik akciğer hastalığı (özellikle silicosis), diabetes mellitus ve alkolizm.

Patogenezi- infeksiyonun destrüktif etkileri tama­men konakçının bakteri hücre duvarı yapılarına karşı geliştirdiği hipersensitivite reaksiyonuna bağlıdır. Sırasıyla şu olaylar gerçekleşir:

1. 0-10: mycobakteriler geçici ancak belirgin bir akut inflamatuar cevap başlatırlar. Nötrofiller organiz­maları fagosite eder ancak yok edemezler çünkü hücre duvarları degradasyona resistandır. Bunun yerine fagosite edilmiş bakteriler lokal lenf nodlarına drene olurlar.
2. 10 günden sonra: Basil hücre duvar yapılarına karşı T hücre aracılı immün cevap (tip 4 hipersensi­tivite reaksiyonu) geliştirilmesi sitokin salınmasına ve bu da makrofaj aktivasyonuna neden olur. Zamanla merkezinde içinde mycobakteri olan nekrotik kazeöz bir doku içeren makrofaj ve granüloma agregatlarının hakim olduğu kronik inflamatuar bir patern oluşur. Tüberküloz granülomaları tüberküller olarak adlandırılır.Makroskopik olarak tüberküller dokularda iğnebaşı büyüklüğünde beyaz veya gri fokuslar olarak görülür­ler.
Mikroskopik olarak tüberküloz infeksiyonunun his­tolojik belirleyici tüberküllerdir. Bir tüberkül şu 3 hücresel tabaka tarafından sarılı amorfoz kazeöz nekrotik bir merkezi alandan oluşur.

Multinükleer makrofajlar da (langhan’s dev hücreleri) içeren aktive makrofajlardan oluşan bir iç tabaka, lenfositlerden oluşan bir orta tabaka, çevre yapılarla içi içe geçmiş fibroblastik dokudan oluşan dış tabaka bu tabakanın miktarı lezyon yaşlandıkça artar.

Tüberkülin iyileşmesi progresif fibrozis ve daha sonradan da kalsifikasyonla ve yavaşça olur. Santral nekrotik alan bir süre daha kazeöz kalır ve iyileşmiş bir lezyonda mikobakteriler canlı kalabilir. Reaktivasyon sekonder (veya postprimer) tüberküloza neden olur.

infeksiyon paternine göre tüberküloz 2 şekilde sınıflanabilir:
• primer infekisyon: organizmayla ilk karşılaşma, parankimde küçük periferal bir fokusun oluşumu ve drene eden lenf nodlarında büyük bir cevapla sonuçlanır.
• sekonder infeksiyon: daha önceden infekte olmuş bireyde reaktivasyon veya reinfeksiyonla oluşur. Minimal lenf nodu kalıtımı ile beraber büyük, lokalize bir parankimal skarla sonuçlanır.