Miyokart enfarktüsü, kalbi besleyen kororfer atardamarlardan birinin ya da birden fazlasının pıhtıyla tıkanması so­nucunda kalp kasının (miyokart) bir bö­lümünün beslenemeyerek ölmesidir. Kalp krizi olarak da adlandırılan bu tab­lo, kan dolaşımının kalbin bir bölümün­de hücrelerin gereksinimini karşılayama­yacak düzeye düşmesiyle ortaya çıkar. Kalp dokusunun başlıca işlevleri, kalp kasının ritmik pompalama görevi­ni düzenleyen elektrik sinyallerini ilet­mek ve kalp kasını kasmaktır. Kalp krizi sırasında koroner atardamarlarda kan akımının azalmasıyla oksijen ve besin gereksinimi karşılanamayan hücreler ölünce kalbin ritminde bozukluklar or­taya çıkar ve kasılma gücü azalır. Kan akımının azaldığı ya da kesintiye uğra­dığı bölge geniş değilse ve kalbin ana iletim hatları üzerinde bulunmuyorsa tı­kanmayı doğuran neden ortadan kaldı­rıldığında kalbin işlevi tümüyle norma­le dönebilir ve hasta tam olarak iyileşir. Buna karşılık kalbin geniş bir alanı beslenemez ve birden fazla bölgesinde do­ku ölümü gerçekleşirse hastanın tümüy­le iyileşme olasılığı düşüktür. Kalp kasında kalıcı bozukluğa ne­den olan kalp krizinden önce hastada zaman zaman ortaya çıkan bazı belirti­ler vardır. Bunlar daralan koroner atar­damarlarda kan akımının azalmasından kaynaklanır. Kan akımı yetersiz kaldı­ğında ilk görülen belirti ağrıdır. Kalp kası yeterince beslenemiyorsa, anjina olarak bilinen ve hareket sırasında gö­ğüste duyulan tipik ağrı ortaya çıkar. Ama anjina hereket olmadan, hasta ya­takta uyurken de ortaya çıkabilir. Bu hastalarda enfarktüs riski daha fazladır. Ayrıca daha önce hiç anjina nöbeti geçirmemiş birçok kişide bir anda enfark­tüs gelişebilir; bu durumda enfarktüs öncesinde kısa ya da uzun süreli bir an­jina nöbeti görülür. Enfarktüs terimi belirli bir doku ala­nının yetersiz kan akımı nedeniyle ölmesi anlamına gelir. Vücutta kalpten başka akciğer, bağırsak, beyin gibi or­ganlarda da enfarktüs görülebilir. Mi­yokart enfarktüsüne neden olan pıhtı (trombus), genellikle önceden daralmış bir koroner atardamarı tıkadığından kalp krizi bazen koroner trombozu ola­rak da adlandırılır. Miyokart enfarktüsüyle sonuçlana-bilen koroner kalp hastalıkları bazen hiç belirtisizdir ve fark edilmeyebilir. Ba­zen de Ölüme yol açacak kadar şiddetli­dir. Son yıllarda koroner atardamarlarda daralmaya neden olan damar sertliğinin aydınlatılmasına yönelik önemli adım­lar atılmıştır.

NEDENLERİ

Kalp ve beyin damarlarındaki daralma­nın önde gelen nedeni damar sertliğidir (arteriyoskleroz). Sağlıklı bir damarın iç yüzeyi birbirine sıkıca bitişik yassı hücrelerden oluşan endotel katmanıyla örtülüdür. Atardamarlardaki endotel düz ve kesintisizse, damarın içinde kan pıhtılaşmadan ve kesintiye uğramadan oluşan ince katman kasılıp gevşeyerek atardamarı büzer ve genişletir; böylece kan akım hızının düzenlenmesine yar­dımcı olur. Damar sertliği sürecindeki İlk aşama endotelin yapısının bozulmasıdır. Bu­nun başlıca nedenlerinden biri kanın be­lirli bir bölgede aşırı hızlı ya da burgaçlı akması olabilir. Koroner atardamar­larda daralmaya en sık damann dallara ayrıldığı ya da keskin kıvrımlar yaptığı bölgelerde rastlanması bu varsayımı destekler. Bu bölgelerde kanın akış hareketi bozulmakta, atardamar endoteli bu nedenle zedelenmektedir. Bu kıvrım ve dallanma bölgelerinde kan, atarda­marın İç yüzeyine normalden daha güç­lü çarpar. Bunun sonucunda büyük atar­damarların duvarındaki gerilim artar ve ortaya çıkan yüksek tansiyon damar sertliğine zemin hazırlayabilir. Atardamarın içini kaplayan endotel zedelendikten sonra yüzeyinin düzgün­lüğü kaybolduğundan kanın damardaki akışı daha da bozulur. Kanın pıhtılaş­masını sağlayan ve kimyasal madde yüklü küçük torbalara benzetilebilen trombositler zedelenen endotel bölge­sinde toplanır ve bu bölgeye yapışarak öteki trombositlerin de burada toplan­masını sağlayan tromboksan gibi kim­yasal maddeler salgılar. Bazı araştırma­lar sonucunda, trombositlerin kandaki kolesterolle birleşerek bu molekülün yapısını değiştiren bir yan ürün daha saigıladığı belirlenmiştir. Bu değişim sonucunda kandaki kolesterol, atarda­mar duvarındaki kas hücrelerinde depo­lanmaya başlar ve bu hücrelerin şişme­sine neden olur. Kandaki kolesterol oranı ne kadar yüksekse, bu süreç o ka­dar hızlı gelişir. Damar duvarının iç yüzüne yapışan ve burada kolesterolün yapısını değişti­rici bir madde salgılayan trombositler, damar duvarındaki kas hücrelerinin ço­ğalmasını uyaran biç madde de üretir. Atardamarın içini döşeyen endotel katmanı zedelendiğinde, altında yer alan kas hücreleri kandaki kolesterolü içine alarak büyür ve sayıca çoğalır. Bu etki­lerin sonucunda atardamarın zedelenen iç yüzeyinde lifsi bağdoku-yağ birik­mesiyle aterom plakları oluşur. Aterom plakları atardamar duvarının biçimini bozar ve kanın burgaçlı akmasına ne­den olur. Kanın hareketinin daha da bo­zulmasıyla atardamarın iç yüzeyindeki zedelenen bölge genişler ve damar sert­liği bir kısır döngü haline gelir. Aterom plakları koroner atardamarı büyük ölçü­de daralttığında atardamarın beslediği kalp kasında doku ölümü, yani miyo­kart enfarktüsü ortaya çıkar.
Hastaların yüzde 90′ından çoğunda akut miyokart enfarktüsü, damar sertli­ğinin geliştiği atardamarda daha önce damann içini daraltan bir aterom plağı­nın yırtılarak içindeki maddelerin ani­den daman tıkamasına bağlıdır. Bu bölgede endotel katmanındaki yapı deği­şiklikleri sonucunda trombositlerin bi­rikmesi pıhtı oluşumunu hızlandırır. Hastaların üçte ikisinde pıhtı 24 saat içinde kendiliğinden çözülür, üçte bi­rinde ise tıkanıklık sürer.
Miyokart enfarktüsü olgularının kü­çük bir bölümü mitral kapak ya da aort kapağı darlıklarına ya da kalp iç zan il­tihabına bağlı pıhtıların yerinden kopa­rak koroner atardamarları tıkamasın­dan kaynaklanır. Koroner atardamar­ları sağlıklı olan bireylerde ve özellikle kokain kullananlarda damardaki kas katmanının ani ve şiddetle kasılması (spazm) sonucunda da miyokart enfark­tüsü görülebilir.
Miyokart enfarktüsü genellikle sol kanncıkta ortaya çıkarsa da, sağ karıncık ve kulakçıklardaki kalp kasmı da et­kileyebilir. Kalp kasının bütün katmanlannı zedeleyebileceği gibi içteki üçte birlik bölümüyle de sınırlı kalabi­lir. Enfarktüsün mikroskopik ve anato­mik yayıbmı klinik muayeneyle belir­lenemediğinden elektrokardiograma (EKG) başvurulur. Kalp duvarının bü­tün katmanlannı etkileyen enfarktüste EKG’de “Q dalgaları” görülürken kalp kasının iç bölümüyle ile sınırlı enfark­tüste EKG’de yalnız ST parçası ve T dalgasında değişmeler saptanır. Ama infarktüs ne kadar derin ve geniş olursa olsun ilk aşamada yalnızca ST ve T dalgasındaki değişiklikler saptanabilir; bo­zuk Q dalgası daha sonra görülür hale gelir. Zedelenen miyokart bölgesinin genişliğini belirlemek için kreatin fosfokinaz (CPK) enziminin kandaki artışı­nın derecesi ve süresi ölçülür.
Kalbin pompalama işlevini sürdüre­bilmesi, kalp kasındaki zedelenmenin derecesiyle doğrudan bağlantılıdır. Kalp krizi sonucunda ölen hastalarda enfarktüsün sol karıncıktaki kalp kası­nın yüzde 50′den fazlasını kapladığı saptanmıştır. Ayrıca, ön yüzde görülen enfarktüsler aşağı ve arka yüzdekilerden daha ağır bir tabloya neden olur. Ön yüzdeki enfarktüsler çoğunlukla sol koroner atardamarın özellikle sol ön inen daimin, alt ve arka yüzdekiler ise sağ koroner atardamarın ya da sol koro­ner atardamarın kıvrık ucunun tıkanma­sına bağlıdır.

BELİRTİLERİ

Hastaların üçte ikisinde miyokart en­farktüsünün ortaya çıkmasından günler, hatta haftalar önce gittikçe artan göğüs ağrıları, nefes darlığı ve yorgunluk gibi belirtiler görülür. Akut miyokart enfark­tüsünün ilk belirtisi çoğunlukla göğüs kemiğinin altında bir baskı olarak du­yulan derin ve şiddetli ağrıdır; ağrı ço­ğu kez şuta, çeneye ve sol kola yayılır. Özellikleri koroner kalp hastalaraıdaki anjina pektorise benzerse de daha uzun sürer ve daha şiddetlidir. Enfarktüste ağrı dinlenmeyle ya da nitrogliserin alındığında çok az ve geçici olarak ha­fifler. Bununla birlikte bazı olgularda ağrı çok hafiftir; hastaların yaklaşık yüzde 20’sinde akut miyokart enfarktü­sünün farkına bile varılmaz. Oysa ağır olgularda hastanın yakınmalarına yo­ğun bir ölüm korkusu da eşlik eder. Akut miyokart enfarktüsünde hasta genellikle huzursuzdur. Derisi soluk, soğuk ve terlidir; bazen morarma da görülür. Hasta göğsündeki baskıdan ve ağrıdan yakınır. Dinlenmeyle geçme­yen, 5 dakikadan uzun süren ve nitro­gliserine yanıt vermeyen göğüs ağrısın­da miyokart enfarktüsü düşünülmelidir. Sıkıntı duygusu ve ölüm korkusunun yanı sıra baş dönmesi, bayılma, nefes darlığı, hırıltılı solunum, bulantı, kusma olabilir; nabız titrek ve düzensiz hale gelebilir. Tansiyon başlangıçta biraz yükselebilirse de kalp yetmezliğine bağlı şok geliştiğinde düşebilir.
Kalp ritminde düzensizlik sık görü­lür. Miyokart enfarktüsünde erken dö­nemde kalp atım hızında yavaşlama (bradikardi) ya da artma (taşikardi) ile normal ritmin dışında vurular (ekstra­sistol) ortaya çıkabilir. Miyokart enfarktüsünden ölen hastaların yüzde 60′ında ölüm nedeni hasta henüz hasta­neye ulaşmadan gelişen ağır ritim bo­zukluklarıdır (örneğin karıncık fibrilas-yonu). Kalp sesleri dinlendiğinde sesle­rin hafiflediği, derinden geldiği, dör­düncü kalp sesinin ortaya çıktığı sapta­nabilir. Kalp kasılması sırasında kalbin tepe noktasında hafif bir üfürüm duyu­labilir. Kalp dış zarının (perikart) kat­manlarının birbirine sürtünmesine bağlı bir ses de bulunabilir.


 
İNCELEMELER

Akut miyokart enfarktüsü kuşkusu ol­duğunda en önemli inceleme yöntemi elektrokardiyografidir (EKG). EKG’de Q dalgalan, akut dönemde ST çizgisi­nin yükselmesi, R dalgasının kaybı ve negatif T dalgalan gibi enfarktüsün yer­leşimine, yayılımına ve süresine göre değişen çeşitli özellikler gözlenir. Has-tahk süresince art arda çekilen EKG’lerde enfarktüsün gidişi izlenebi­lir. Bazı hastalarda EKG’deki değişik­likler fazla çarpıcı ya da hastalığa özgü olmadığından ve değişken olduğundan EKG’nin yorumlanması güçtür. Aynca koroner kalp hastalığı geçirdiğinden kuşkulanılan hastanın ağnsı yokken ve hasta dinlenme durumundayken çekilen EKG’nin normal olması ileride miyokart enfarktüsünün ortaya çıkmayacağı­nı göstermez. Enfarktüstü hastada yapılan labora-tuvar incelemelerinde doku ölümüyle bağlantılı bulgular elde edilir. Zedele­nen kalp kasından çıkan ve hücre yıkım ürünleri olan protein yapısındaki enzim­ler kana karışır. Buna bağlı olarak en­farktüsten yaklaşık 12 saat sonra kanda alyuvarların çökme hızı (sedimentas-yon) artar; akyuvar sayısı genellikle ikinci günden sonra yükselir; enfarktüs­ten 24 saat sonra 38°C-39°C’ye çıkan ateş 3-7 gün düşmeyebilir.
Enfarktüsten sonraki 6 saat içinde kanda, kreatin fosfokinaz (CPK) enzi­minin kalp kasındaki bileşeni olan CPK-MB bulunur. Yaklaşık 36-48 saat süreyle yüksek düzeyde kalan enzimin enfarktüsün ilk 24 saatinde kanda sap­tanması tanıyı destekler. Serumdaki laktat dehidrojenaz (LDH) enzimi daha geç yükselir ve daha uzun süre (7-9 gün) bu düzeyde kalır. Ağrının başla­masının üzerinden en az bir gün geçtik­ten sonra gelen hastalarda bu enzimin ölçülmesi yararlı olabilir.
Kalp kasının zedelenen bölgesinin saptanmasında teknesyum (Tc) 99 ve talyum 201 ile yapılan sintigrafik görün­tüleme yöntemleri kullanılır. Vücuda verilen teknesyum 99 enfarktüs bölge­sinde toplanarak burada özel bir aygıtla görülen bir “sıcak bölge” oluşturur. Tal­yum 201 ise sağlıklı miyokart bölgesin­de birikir; bu nedenle enfarktüslü bölge “soğuk bölge” olarak görülür. Görüntü­leme yöntemleri pahalı olduğundan ve zaman aldığından bunlara akut miyokart enfarktüsünden çok koroner kalp hasta­larının izlenmesinde başvurulur. Miyokart enfarktüsünün ağır kalp yetmezliği ya da düşük tansiyon gibi komplikasyonlarının izlenmesinde ve tedavisinde sağ kalp basıncı İle akciğer atardamar basıncını ölçme amacıyla be­lirli bir pozisyonda tutulabilen balon uç­lu kateterlerin kullanıldığı kalp kateterizasyonu uygulanabilir.

TANI

Miyokart enfarktüsü tanısında hastanın öyküsü, EKG bulguları ve hastalığın daha sonraki gidişi ile kanda enzim dü­zeyindeki değişiklik temel alınır. Başlı­ca yakınması göğüs ağrısı olan 35 yaşın üzerindeki erkekler ve 50 yaşın üzerin­deki kadınlarda miyokart enfarktüsü olasılığı göz önüne alınmalı, hastalık zatürree, akciğer zarında sıvı toplanma­sı, akciğer damarlarında tıkanma, kalp dış zan iltihabı (perikardit), kaburga kı­rığı, yemek borusu kasılması ve kabur-galararası sinirlerin ağnsı (interkostal nevralji) gibi durumlardan ayırt edilme­lidir. Hasta enfarktüs ağrısını sindirim bozukluğu olarak yorumlayabilir. Kalp rahatsızlığının yanı sıra fıtık, mide ülse­ri ya da safrakesesi hastalığı varsa bun­ların belirtileri enfarktüsle karışabilir. Miyokart enfarktüsü ayrıca akut aort anevrizması, böbrek taşı sancısı, dalak enfarktüsü ve başka birçok rahatsızlıkla karıştırılabilir.

TEDAVİ

Miyokart enfarktüsü tedavisine zaman yitirmeden başlanmalıdır. Tedavinin amacı hastanın kaygı ve korkusunun gi­derilmesi, enfarktüs alanının sınırlandı­rılması, kalbin iş yükünün hafifletilme­si ve enfarktüs komplikasyonlannın dü­zeltilmesidir, Miyokart enfarktüsünden ölümlerin yüzde 50’si ilk 3-4 saat için­de gerçekleşmektedir. Tedavinin gecik­mesine yol açan başlıca nedenlerden bi­ri, hastanın belirtileri ciddiye almaması ve ölümcül bir hastalığı olduğunu kabul etmemesidir. Miyokart enfarktüsü tedavisi hasta­neye giderken, hastanede ve koroner yoğun balam birimindeki uygulamalar olmak üzere üçe ayrılabilir. Hastaneye giderken yapılacak tedaviler ağrının gi­derilmesine ve kalp ritmiyle kan basın­cının düzenlenmesine yöneliktir. Miyo­kart enfarktüsünde başlıca ölüm neden­lerinden biri şiddetli ağnya bağlı olarak gelişen ağrı şokudur. Ağrının giderilme­si için öncelikle morfin kullanılır; deri altına ya da damar içine uygulanan 2-4 mg’lik doz, gerekirse yinelenir. Morfin miyokart enfarktüsü ağrısında çok etkili olmasına karşın, yan etkileri nedeniyle çok dikkatli kullanılmalıdır. Solunumu ketlediğinden solunum sayısı dakikada 12′nin allına düşerse ikinci doz verilme­melidir. Ayrıca çevrel (periferik) da­marları genişletici etkisi de vardır. Mor­fin nedeniyle düşen kan basıncı yatan hastanın ayaklan yukarı kaldırılarak dü­zeltilebilir. Morfinin kusma merkezi üzerindeki etkisiyle bulantı ve kusmaya neden olabileceği de unutulmamalıdır. Kalp atım hızı yavaşladığında (bradikardi) damar içine 0,5-1 mg atropin sülfat verilir; bu doz etkisiz olursa bir­kaç dakika sonra yinelenebilir. Karın­cık vurularının düzensizliği ve karıncık atım hızının artması gibi ritim bozuk­luklarında damar içine prokainamit ya da lidokain gibi kalbin ritmini düzenle­yen İlaçlar verilebilir. Hastanede tanı kesinleştikten sonra acil durumlarda gerekli sıvı ve ilaçların hemen verilmesi İçin damar yolu açılır. Ağızdan verilen aspirin ve pıhtılaşma önleyici ilaçla tedaviye başlanır. Bazı uzmanlar kalp kasının oksijen gereksi­nimini azaltan beta-engelleyici grubu ilaçlara da hemen başlanmasını önerir. Kalbin iş yükünü hafifletmek amacıyla nitrogliserin gibi damar genişletici ilaç­lar verilerek sistolik basınç 80-90 mmHg (mm cıva) oluncaya kadar düşü-rüfür. Çok sayıda hasta üzerinde yapı­lan araştırmalarda miyokart enfarktüsü­nün akut evresinde pıhtı çözücü tedavi­ye ilk 6 saat içinde başlandığında ölüm­lerin yüzde 30-50 oranında azaldığı gösterilmiştir. Bu amaçla kullanılan maddelerden en yaygını streptokinaz ve RTPA (rekombinant doku plazminojen aktivatörii) adlı maddelerdir. Bir saat içinde ve toplam 1,5 milyon ünitelik dozda verilen streptokinaz alerji tepki­sine neden olabilir. Streptokinazdan çok daha pahalı olan RTPA 90 dakika içinde ve en fazla 100 mg’lik dozla ve­rilebilir. Koroner atardamarlarda erken dönemde uygulanan tedaviyle strepto­kinaz ile yüzde 60, RTPA ile yüzde 80 rit (sinir iltihabı) görülür. Bu durumun B vitamini eksikliği ile bağlantılı oldu­ğu düşünülür; daha ender olarak hare­ket ve duyu kusurları görülür. Dizkapağı ve kiriş refleksleri azalır ya da kay­bolur; bununla birlikte bacaklarda ağrı, uyuşma ve karıncalanma görülmesi tabes dörsalisi düşündürebilir, kiriş ref­leksleri Özellikle genç tipi şeker hastalı­ğında kaybolur. Diyabetik anjiyonöropatide atardamarlardaki dolaşım bozukluklarıyla bağlantılı olarak çevrel sinir lifleri yapı bozulduğu görülür.
• Duyu organları – En fazla gözde lezyon görülür; katarakt ve kırma (refraksiyon) kusurları kandaki şeker düzeyi yüksek olduğunda ve asidozda ortaya çıkar; bu durumun tedavisi ile ortadan kalkar.