Ateroskleroz, atardamarları ( arterleri) etkileyen bir hastalıktır.Yaygın olarak "damar sertleşmesi" olarak adlandırılanarteriosklerozun bir türüdür.Orta boy ve büyük arterlerde görülen " aterom" veya "plak" olarak adlandırılan yapısal bozukluklardan (lezyonlardan) oluşur. Aterom, hangi safhada olduğuna bağlı olarak çeşitli yapılar barındırabilir:

Aterom, damarın yüzey tabakası kalınlaşmış büyük bir alanının ortasında bulunan, yumru gibi, yumuşak sarımsı bir birikimdir. Arter lümenine yakın noktalardamakrofajlardan oluşur. Bunun altında bazenkolesterol kristalleri ve ilerlemiş lezyonların tabanında kireçlenme (kalsifikasyon), hatta bazen kemikleşme de olabilir. ''Ateroskleroz'', ateromların, içi yumuşak, dışı sert yapısından dolayı Yunanca ''athero-'' (lapa) ve ''-sclerosis'' (sertleşme) sözcüklerinden türetilmiştir.

Ateroskleroz iki patolojik sorun oluşturur. Birincisi, aterom zaman içinde yırtılabilir ve içinden çıkan parçalar akıntıyla gidip daha dar damarları tıkayabilir ( tromboz). İkincisi, aterom yırtılmasa da büyümesi sonucunda damarın daralmasına ( stenoz) yol açabilir. Her iki durumda da damar tarafından beslenen organa yetersiz kan gitmiş olur. Hastalığın izleyebileceği alternatif bir yol iseanevrizma olarak adlandırılır; bu durumda ateromun kalınlaşmasının telafisi için damar genişler ama bunun sonucunda damar duvarı zayıflar, en zayıf noktasından balon gibi şişip patlar ve iç kanamaya varır.

En yaygın görülen süreç,hassas plak olarak adlandırılan yumuşak plakların yırtılmasıdır. Bunun sonucunda oluşan kan pıhtısı, kanı 5 dakika gibi kısa bir sürede yavaşlatır veya durdurur ve ölüme yol açabilir. Bu olayaenfarktüs denir. Bunun en yaygın senaryosu kalp krizidir, yani trombozun birkoroner arterin içinde meydana geldiğimiyokardiyal enfarktüstür.İlerlemiş aterosklerozda görülen başka bir yaygın senaryo isekladikasyon olarak adlandırılır, bu durumda stenoz ve anevrizmanın birleşimi sonucu bacaklara yeterli kan gitmez ve bunun sonucu hasta topallar. Böbrek,bağırsak ve diğer organlardaki arterler de aterosklerozdan etkilenebilir.

Semptomlar
Ateroskleroz genelde erken ergenlik çağında başlar, çoğu büyük arterde bulunur ancak kendini belli etmez ve çoğu tıbbi tanı yöntemiyle de farkedilmez.Kalp|Kalbi besleyenkoroner dolaşıma veyabeyin|beyni besleyenserebral dolaşıma etki ettiği zaman hastalık ciddi anlamda ortaya çıkar. Kalp krizi, akut inme, kalp yetmezliği ve genel olarak çoğu kalp hastalığının altında yatan neden aterosklerozdur. Kol ve bacak arterlerinde ateromlar yüzünden dolaşım yetmezliğineperiferik tıkayıcı arter hastalığı denir.

ABD 2004 yılı verilerine göre erkeklerin %65'i ve kadınların %47'sinde aterosklerotikkardiyovasküler hastalık | kardiyovasküler hastalığın ilk belirtisi bir kalp krizi veyaani kardiyak ölüm (ilk belirtilerden sonraki bir saat içinde ölüm) olmuştur.

Arterde kan akışını bozan olayların çoğu lümen tıkanmasının %50'den az olduğu yerlerde olur. Bu olaylarda ortalama stenoz oranı %20'dir. Dolaşım sorunlarını test etmek için kullanılan en yaygın test olanKardiak stres testi ancak %50'den fazla tıkanmayı algılayabilmektedir.
Aterojenez
''Aterojenez'', aterom plaklarının gelişme sürecidir.

Aterosklerozun mikroskop altında görülebilen ilk aşaması "yağ çizgileri" oluşumudur. Bunlar endotelin altında bulunan, içi lipit dolu hücre topluluklarıdır; yağ çizgileri gelip geçici olabilir.Arter damarlarında hücrelerin (özelliklemonosit türevimakrofaj gibi lökositler) ve değişime uğramış lipoprotein birikmesine paralel olarak arter yapısı değişime uğrar. Bunu izleyen yangı ( enflamasyon), arterin ''intima'' tabakasında aterom plaklarının oluşumuna yol açar. İntima, damardaendotel ilemedia veadventitia arasındaki kısımdır. Bu plaklar aşırı yağ, hücreler, kollajen ve elastinden oluşur. Lümen diye adlandırılan arter boşluğunda başlangıçta herhangi bir daralma ( stenoz) oluşturmazlar.
Resim:Aterorojenez-hucresel-tr.JPG|Right|thumb|400px|LDL'nin damar intima matrisinde oksitlenmesi (oxLDL) aterom oluşumunun ilk adımıdır. Endotel hücrelerinin oxLDL tarafından uyarılması kandaki monositlerin seferber olup damar duvarına girmesine neden olur. Monositlerin makrofajlara değişimi ve kümelenmiş oxLDL'nin Avcı Reseptör (Scavenger receptor') tarafından bu hücrelerin içine alınması sonucu köpük hücreler meydana gelir. Damar düz kas hücrelerinin uyarılması bunların harekete geçmesine ve çoğalmasına neden olur. Doku Faktörü (Tissue Factor, TF), düz kas hücreleri ve makrofajların yüzeyinde belirir ve birikmiş fibrin'in fibrinojene dönüşmesine neden olur.

Aterosklerozun nasıl başladığına dair iki hipotez vardır. Bu iki hipotezi de destekleyen bulguların varlığına bakılırsa muhtemelen ikisi de en azından kısmen doğrudur.
Lipit hipotezi
Kan plazmasında bulunanLDL endotelin içine sızıp yükseltgendiği (oksitlendiği) zaman kalp hastalığı için risk oluşturur. LDL oksidasyonuna etki eden karmaşık biyokimyasal reaksiyonlar zinciri vardır, bunlar en çok, endotelde bulunan serbest radikallerden kaynaklanır.

Damar duvarının hasar görmesi, bir yangı tepkisi doğurur. Birakyuvar türü olanmonositler kandan gelip arter duvarının içine girer, ayrıcatrombositler de duvara yapışır. Ardından, monositler değişime uğrayıpmakrofaj olur, bunlar da oksitlenmiş LDL'yi içlerine alarakzamanla "köpük hücre"lere dönüşür. Böyle adlandırılmalarının nedeni sitoplazmaların içinde çok sayıda kesecik (vezikül) ve yüksek miktarda lipit birikmesidir. Mikroskop altında lezyon artık bir yağ çizgisi olarak görünür. Köpük hücreler sonunda ölür ve bu yangı sürecini daha da yaygınlaştırır.

Ateromdakikolesterolün kaynağıLDL'dir. Dokulardaki kolesterolü karaciğere geri taşıyanHDL miktarı az ise bu LDL birikiminin başlattığı süreç daha da hızlanır. Köpük hücreleri ölünce içlerindeki kolesterol ve diğer lipitler ateromda birikmeye başlar.

Köpük hücreleri ve trombositler düz kas hücrelerinin hareketini ve çoğalmasını teşvik eder; düz kas hücrelerinin yerine kollajen gelir ve bu hücreler de köpük hücrelerine dönüşür. Lipit birikintileri ile damarın intima tabakası arasında koruyucu bir fibröz örtü oluşur.
Kronik endotel hasar hipotezi
Russell Ross veJohn Glomset tarafindan öne sürülen (İngilizce ''Response to Injury'' olarak adlandırılmış olan) bu hipoteze göre endotel tabakaya hasar veren herhangi bir etmen, trombositlerin endotel altına girip yapışmasına neden olur, ardından monosit veT lenfositler gelir, bu hücrelerin salgıladığı büyüme faktörleri düz kas hücrelerinin mediadan intimaya geçip orada çoğalmasına,bağ dokusu veproteoglikan imal etmesine ve fibröz plak oluşturmasına neden olur.

Bu iki hipotez birbirini dışlamaz. Oksitlenmiş LDL endotel hücrelerine toksik olduğu için bir hasar unsuru sayılabilir. Ayrıca yenilenen endotel hücreler tamamen normal olmaz ve plazmanın LDL'nin endotel tabakada alıkonmasına neden olabilir.Ancak kronik endotel hasar hipotezi lipit kökenli olmayan (örneğin enfeksiyon sonucu) aterom oluşumlarına açıklama getirir.
Yeniden yapılanma ve kalsifikasyon
Yukarda belirtilen süreçtevasküler düz kas|damardaki düz kas tabakasında, özellikle ateromun hemen yanındaki düz kas hücrelerinde, mikroskopik kireçlenmeler ( kalsifikasyonlar) başlar. Zaman içinde bu hücreler ölünce kas tabakası ile ateromun dış kısımları arasında kalsiyum birikimleri meydana gelir.

Bu örtülü yağ birikintileri (bu aşamada artık aterom olarak adlandırılırlar) arterin zaman içinde genişlemesine neden olan enzimler salgılarlar. Arterin genişlemesi ateromun fazladan kalınlığını telafi ettikçe damar boşluğunda bir daralma ( stenoz) olmaz. Arterin kesiti yumurta şekilli olarak genişlemeye devam eder. Ancak eğer bu genişleme aterom kalınlığıyla orantısız olursa biranevrizma meydana gelir Glagov S, Weisenberg E, Zarins CK, Stankunavicius R, Kolettis GJ. Compensatory enlargement of human atherosclerotic coronary arteries. '' N Engl J Med'' 1987;316:131-1375. PMID 3574413
Görünür özellikler
Mikroskopla bakıldığında iki plak türü ayırt edilebilir:
# ''Fibro-lipit plak'' intimanın altında biriken lipit yüklü hücrelerle tanımlanır Kas tabakası genişlediğinden dolayı lümen daralmamıştır. Endotelin altında bir "fibröz örtü" plağın merkezindeki çekirdeği kaplar. Çekirdekte lipit yüklü hücreler (makrofajlar ve düz kaslar), hücrelerin dışındaki dokuda kolesterol ve kolesteril ester oranı yüksektir, ayrıcafibrin,proteoglikanlar,kollajen,elastin ve hücre kalıntıları vardır.İlerlemiş plaklarda çekirdek bölgesinde ölü hücrelerden salınmış kolesterol birikimleri bulunur. Bu birikimlerde iğne şekillikolesterol kristallerinden oluşmuş kısımlar görülür. Bu plakların kenarlarında yeni "köpüğümsü" hücreler ve kılcal damarlar bulunur. Yırtıldıkları zaman kişiye en çok zarar veren plaklar bunlardır.

# ''Fibröz plak'' da intimanın altında yer alır, damar duvarının kalınlaşıp genişlemesine yol açar. Bazen kas tabakasının kısmen zayıflamasıyla beraber lümende ufak bir daralma olarak da görülür. Fibröz plakta kollajen lifleri ( eosinle boyanan) ve kalsiyum çökeltileri ( hematoksin ile boyanan) ve ender olarak da lipit yüklü hücreler bulunur.

Damarın kas tabakası ateromu tutmaya yetecek büyüklükte küçük anevrizmalar oluşturur.Aterom plağının varlığını telafi edecek şekilde yapısını değiştirmesine rağmen kas tabakası genelde dayanıklılığını sürdürür.

Ancak, damar duvarının içindeki ateromlar yumuşak ve yırtılmaya müsaittir, fazla bir esneklikleri yoktur.Arterler kalp atışlarıyla sürekli genişleyip büzülürler, yani nabız atarlar.Ayrıca ateromun dış kısmıyla kas duvarı arasındaki kireçlenme de, aterom ilerledikçe esneklik kaybına ve damarın sertleşmesine yol açar.

Kireç birikimleri yeterince ilerlediğindebilgisayarlı tomografi (BT) veya elektron demet tomografisi (''electron beam tomography'') ile koroner arterlerde görüntülenebilir.Bu yöntemlerle bakıldığında kalsifikasyonlar ateromları çevreleyen yüksek radyografik yoğunluklu halkalar olarak görünür.BT tekniği ileHounsfield skalasında 130 birimden fazla (bazılarınca 90 birimden fazla) bir radyografik yoğunluk, arterlerde açıkça kalsifikasyon olduğunun bir belirtisi sayılır. Anjiyografi veyaintravasküler ultrasonla bakılıp arter lümeninde bir daralma görülmese dahi bu kalsifikasyonlar hastalığın, üstelik ileri bir aşamada olduğunun tartışmasız delili sayılırlar.
Yırtılma ve stenoz
Hastalık onlarca yıl yavaşça ilerlemesine rağmen, arterin bir aterom tarafından tıkanmasına kadar farkedilmez. Tipik olarak şöyle meydana gelir: Aterom yırtılması, yırtığın üzerinde pıhtılaşma ve fibröz yapılanma ve bundan kaynaklananstenoz. Bu süreç bir kere veya tekrar tekrar olabilir.Stenoz yavaş ilerleyebilir, buna karşılık plak yırtılması ani bir olaydır. Yırtılma, ince ve zayıf fibröz örtülü "hassas" ateromlarda olur.

Lümenin tamamen tıkanmasına neden olmayan ama yinelenen plak yırtılmalarının üzerindeki pıhtı örtüsü ve pıhtıyı sabitleştirici fizyolojik tepki, çoğu stenozu meydana getiren süreçtir. Stenozlu bölgelerde akış hızının yüksek olmasına rağmen bunlar sağlamdır, genelde parçalanmazlar. Kan akışını durduran yırtılma olayları genellikle az daralma yapmış büyük plaklarda meydana gelir.

Klinik araştırmalarda, yırtıldıktan sonra arterin tamamen tıkanmasına neden olan plaklardaki stenoz miktarının ortalama %20 oranında olduğu bulunmuştur. Yüksek oranda stenoz oluşturmuş plaklar çoğunlukla ciddi sonuçlar doğurmaz. Klinik araştırmalarda, %75'ten fazla oranda daralma olan plakların yalnızca %14'ünün kalp krizine neden olduğu bulunmuştur.

Eğer yumuşak ateromu kandan ayıran fibröz örtü yırtılırsa, alttaki doku parçaları kanın içine saçılır, kan ateromun içine girer ve bunun sonucunda ateromun hacminde ani bir büyüme meydana gelebilir. Doku parçalarındakollajen vedoku faktörü bulunduğu için trombositleri uyarıpkan pıhtılaşması|kan pıhtılaşma sistemini harekete geçirirler. Sonuç, ateromu kaplayan ve kan akışını ileri derecede engelleyen bir kan pıhtısı, yani '' trombus''dur. Kan akışının engellenmesiyle daralma noktasının ötesindeki dokular oksijen ve gıdadan mahrum kalır.Eğer bu doku kalp kası (miyokardiyum) ise göğüs ağrısı (anjina) veya kalp krizi ( miyokardiyal enfarktüs) meydana gelir.
Plakla ilintili hastalık tanısı
Kalp hastalıkları için kullanılananjiyografi vekardiak stres testi teknikleri damarlarda ciddi daralma ( stenoz) noktalarını belirlemeyi amaçlar.Bu teknikler aterosklerozu doğrudan farketmeye yaramaz. Oysa klinik çalışmalar, ciddi olayların meydana geldiği yerlerin büyük plaklı ama az daralmalı olduğunu göstermiştir. Plak yırtılması saniyelerle dakikalar arasında bir sürede arter lümeninin tıkanmasına ve potansiyel olarak hastanın daimi sakatlanmasına veya ölümüne yol açabilir. Bu yüzden 1990'lardan beri tedavinin hedefi olarak daha ölümcül olan "hassas plak"lara odaklanılmıştır.

Vücuttaki her arterde plak oluşabilse de, hayatî organları besleyen arterlerdeki tıkanmalar özellikle farkedilir. Kalp kaslarını besleyen damarların tıkanmasıkalp krizine, beyni besleyen damarların tıkanmasıinmeye yol açar.Bu dokular zarar gördüğü zaman sadece %2 oranında yenilendikleri için meydana gelen hasarların sonucu hastayı öldürmese dahi kalıcı bir etki bırakır.
Risk artırıcı fizyolojik faktörler
Aterosklerozla ilişkili çeşitli anatomik, fizyolojik ve davranışsal risk faktörleri bilinmektedir:


yaşlanma|İleri yaş

Erkek cinsiyet

Şeker hastalığı|diyabet veyabozulmuş oral glikoz toleransı (IGT) +

Dislipidemi (yüksek serumkolesterol veyatrigliserit düzeyleri)


Serumda yüksekLDL ("kötü kolesterol"), " lipoprotein küçük a" (bir LDL çesiti) veyaVLDL konsantrasyonu


Serumda düşükHDL ("iyi kolesterol") konsantrasyonu.

Sigara kullanımı

Hipertansiyon|Yüksek kan basıncı +

Obezite|Şişman olmak (Özellikle ''sentral'', ''abdominal'' veya ''erkek-tipi'' tabir edilen obezite) +

Hareketsizlik

Yakın akrabalarda ateroskleroz komplikasyonu ( kalp krizi veyaakut inme) olması

Serumda yüksekhomosistein seviyesi

Serumda yüksekürik asit seviyesi

Serumda yüksekfibrinojen konsantrasyonu +

Kronik, sistemikyangı (enflamasyon) belirtileri (yüksekakyuvar,hs-CRP ve başka işaretler sayılabilir, bunlar rutin klinik testlerde henüz bakılmamaktadır). Deepak L. Bhatt, MD; Eric J. Topol, MD] ''Need to Test the Arterial Inflammation Hypothesis'', 2002, referenced on 4/1/06 .

Stres veyaklinik depresyon

Hipotiroidizm (yavaş çalışantiroid bezi)

Yukardaki listede '+' işaretli maddeler " metabolik sendrom"un belirtisi sayılır.
Tedavi
Eğer ateroskleroz semptom gösterirse semptomlar (örneğinanjina pektoris) tedavi edilebilir. Önce sigrayı bırakmak veya düzenli egzersiz gibi ilaçsız tedavi yöntemleri denenir.Bu yöntemler fayda etmezse kardiyovasküler hastalıkların tedavisinde ilaç kullanımına geçilir.Yeni ilaçlar keşfedildikçe bu yaklaşım daha etkili olmaktadır. Ancak ilaçlar patent kontrolünde, pahalı ve bazen de yan etkili olmalarından dolayı eleştirilmektedir.

Klinik araştırmalarda yararlı olduğu bulunan tedavi hedefleri şunlardır:dislipidemi|lipoprotein dengesizlikleri, yüksek kan şekeri (yanidiyabet), yüksek kan basıncı,homosistein, sigara terki, pıhtı faktörlerini hedefleyen pıhtıönler (antikoagulan) almak, tuzlu su kaynaklı balık eti yiyerek Omega-3 yağlar almak, egzersiz yaparak kilo kaybetmek.Hedef serum kolesterol düzeyi 4 mmol/L'nin altıdır (trigliseritler için de 2 mmol/L'nin altı).

Statinler olarak adlandırılan ilaç grubu, aterosklerotik hastalıkla ilişkili olayların önüne geçmekte çok başarılı olmuştur.Ancak fizyolojik risk faktörlerinde önemli bir azalma elde etmek için birden fazla ilacı birlikte kullanmak ve gündelik ve süresiz olarak almak gerekmektedir. Karmaşık ve etkili tedavi rejimleri izleyen hastaların fizyolojik özelliklerinin damarlarda yağ çizgilerinin görülmesinden evvelki çocukluk dönemine benzediği gözlemlenmiştir.

LDL'nin bir kalıtsal çeşidi olanLipoprotein küçük a'nın azaltılması gündelik yüksekvitamin B3 (niasin) dozları almakla mümkündür. Niasin aynı zamanda LDL taneciklerin daha büyük olmasını ve HDL işlevinin artmasını sağlar.Statinlerle niasin'in, bağırsak kolesterol emilme inhibitörleri ('' ezetimibe'' ve daha az etkili olan '' fibrat''ların)hastanındislipidemi|dislipipidemik özelliklerini iyileştirdiği ve klinik olayların tekrarını azalttığı bulunmuştur. Koruyucu tedavide kolesterol azaltıcı ilaçların ölüm oranlarını azaltmıştır (örneğin AFCAPS/TexCAPS denemesinde).Aynı sonuçlara ulaşmak için beslenme değişikliği yapmak genelde ilaç tedavisinden çok daha az etkili olmuş ve kişilerin sağlıklı bir diyeti sürdürme başarıları düşük olmuştur.

Halen aterosklerozu olmayandiyabetli kişilerin aterosklerozlu diyabetsizlere kıyasla uzun vadede aterosklerozdan çok daha kötü etkilendikleri bulunmuştur.Bu yüzden diyabet, ileri ateroskleroz dengi olarak görülmektedir.

Homosistein seviyelerinin normal düzeye düşürülmesi, özellikle bunun beslenmede Omega-3 yağ kullanımı ile yapılmasının koruyucu etkileri olduğu altı klinik çalışma tarafından gösterilmiştir.

Aerobik egzersiz, kilo kaybı ve beslenme değişiklikleri de faydalı olmakla birlikte genelde daha az etkilidir ve çoğu kişi için uzun süre devam ettirilmesi sorunludur.

Tibbi tedaviler genelde semptomlara odaklıdır.Ancak uzun dönemde hastalığın nedeni olan süreçleri düzeltme yönündeki tedavilerin daha etkili olduğu gösterilmiştir.

Kısa dönemde yararlı olan cerrahi müdaheleler arasında, daralmış damarları genişletmek içinanjiyoplasti ve daralmış damarların etrafından yeni bağlantılar oluşturanbaypas ameliyatı sayılabilir.

Antioksidan korumayı artırmak amacıyla yüksek dozluE vitamini|E veyaC vitamini kullanımının bir faydası olduğuçift kör bir klinik çalışmada gösterilememiştir. Ancak bu çalışmalar, etkili olduğu iddia edilenden daha düşük dozlar kullanılarak yapılmıştır.

Statin ilaçlarının başarısının arkasında yatan, kullananların ölüm oranlarında gözlemlenen azalmalardır.Bu ilk olarak "4S" olarak adlandırılan, kalp krizi geçirmiş ve ilerlemiş hastalığı olan kişilerde yapılmış olan ilk geniş çaplı, plasebo kontrollü, randomize klinik denemede gösterilmiştir.4S'de statin kullananların mortalite oranı plasebo alanlara kıyasla %30 daha düşük olmuştur. Bu çalışmaya katılanlar arasında dıyabetli olan bir alt grup için statin ile plasebo arasındaki mortalite farkı %54 olmuştur. 4S'den sonra yapılan diğer klinik denemelerde mortalite oranında daha da büyük düşüşler bulunmuştur. ASTEROID denemesinde (ref. 3) plak hacminde gerileme görülmüştür.

Özetle, hastalığın en etkili tedavisi için, çok yönlü ve sinsi yönlerini anlayıp bir veya birkaç tedavi yöntemi yerine birçok ve
farklı tedavi stratejisini birleştirmek etkili olmaktadır.Kan lipitlerinin lipoproteinler tarafından taşınma özelliklerini değiştirmek gibi başarılı olmuş yaklaşımlarda, semptomlardan hem önce hem de hemen sonra saldırgan tedavi kombinezonları kullanmak daha iyi sonuç vermiştir. Aterosklerozla ilişkin risk taşıyan hastalara koruyucu olarak düşük dozaspirin ve birstatin verme uygulaması yaygınlaşmaktadır. Ancak, semptomsuz kişilerin tedavi edilmesi tıp camiasında tartışmalıdır.
Halk arasında damar sertliği olarak bilinen "ateroskleroz", atardamarların esnekliğini kaybedip kalınlaşması ile oluşan bir damar hastalığıdır.


NEDEN OLUŞUR?

Atardamarlar, vücudun canlılığını devam ettirmesi için şart olan kanı organlara taşırlar. Atardamarların 3 tabakası vardır. Bazı faktörlerin etkisiyle en içteki tabaka (intima) tahrip olur ve bu tahrip olan bölgeye kandaki kolesterol, pıhtılaşma faktörleri vb. maddeler birikmeye başlar. Kolesterolün damar duvarında birikmesi ile damar kalınlaşır, damar iç hacmi daralır ve kan geçişi azalır. Ayrıca pıhtılardan kopan parçalar vücudun başka bölgelerinde daha küçük damarların tıkanmasına yol açabilir. Damar sertliği sadece kalp damarlarını değil; beyin, böbrek ve çevre damarlarını da ilgilendirir. Türkiye de kalp ve damar hastalıklarından ölümler, tüm ölümlerin % 34'ünü oluşturmaktadır.

DAMAR SERTLİĞİ HANGİ KALP HASTALIKLARINA NEDEN OLUR?

Kalbin kasılmasını sağlayan miyokard adı verilen kas tabakasının beslenmesi (oksijenlenmesi), ''koroner'' denen (kalbe özel) damarlar vasıtasıyla gerçekleştirilir. Ateroskleroz veya başka bir nedenle miyokard'a gelen kan miktarı azalırsa, myokard yeterli seviyede oksijenlenemez ve ''iskemi'' (dokunun kanlanamaması) meydana gelir. İskemi, koroner kalp hastalığına neden olur. Kalbin myokard kas tabakası, tam beslenemediği için yeterli kasılamaz, bu da hastada kendini ''angina pectoris'' (göğüs ağrısı) şeklinde gösterir. Koroner kalp hastalığında en çok korkulan olay; koroner damarlardan hiçbirinin, kalp kasının kanlanmasını (dolayısıyla oksijenlenmesini) yeterince sağlayamamasıdır. Böylece kalp kasılamaz ve vücuda kan gönderemez. Bu olay halk arasında kalp krizi olarak bilinen "myokard infarktüsü"dür.

DAMAR KİREÇLENMESİ ( ARTERİO SKLEROZ)

Vücuttaki kan damarlarının bir kısmının veya tamamının sertleşmesi sonucu, esnekliklerini kaybetmesine; halk arasında damar kireçlenmesi tıp dilinde ise Arterio Skleroz veya Atheroma denir. Nedeni, kan damarlarının iç kısımlardaki hücrelerin esnekliğini kaybedip, zayıflaması veya kandaki yağlı maddelerin birikinti yaparak, damarı darlaştırmasıdır. Özellikle diyabet (şeker hastalığı) gibi bir diğer damar hastalığı ile birlikte olduğunda bu hastalık çok daha hızlı ve şiddetli seyredebilir. Belirtileri baş dönmesi, baş ağrısı, titreme, yürürken sendeleme, düşünme ve öğrenme gücünde zayıflama, sinirlilik veya damarın sertleştiği bölgelerde ağrılar görülür. İlk belirtiler görüldüğünde önlem alınacak olursa, korkulacak bir şey yoktur. Hastanın neşe ve cesaretini kaybetmemesi ve doktorun tavsiyelerini yerine getirmesi iyileşmede atılacak ilk önemli adımdır. Damar sertliği teşhisi konan kimse, perhiz yapmalı, alkol ve sigara gibi keyif verici maddeleri bırakmalı, yumurta, tereyağı ve benzeri yiyecekleri terk etmeli, tuzu da azaltmalıdır. Ayak damarlarında meydana gelebilecek herhangi bir hastalığı önlemek için de dar ayakkabı giymekten kaçınmalıdır.