Astımda eozinofiller negatif bir role sahiptirler. Eozinofiller tarafından uyarılan bronşial hiper aktivitenin artışıyla bronşiyal epitel tabakasının yeniden yapılanmasına; IL-5in eozinofiller tarafından salgılanması gecikmiş astım yanıtının gelişmesine neden olur. Eozinofil akümülasyonu alerjik astımın inflamasyonunda önemlidir. Kan damarları endotelinde eozinofillerin adezyonu, alerjik inflamasyonda eozinofil akümülasyonunun kritik aşamalarından birisini oluşturur. Eozinofiller, lökositler gibi adezyon molekülleri aracılığıyla endotel hücresine yapışırlar ve inflamasyon bölgesine göç ederler ve ilk aşamada spesifik karbonhidrat yapısıyla aktive olmuş endotelyum üzerindeki selektinle etkileşirler. Eozinofillerin adezyonunda E, P ve L selektinlerin rolü vardır.

Diğer taraftan, eozinofillerin trombositlere bağlanması, astımda adezyondaki artış nedenlerinden birini oluşturmaktadır. Sağlıklı kişilerde eozinofiller genellikle trombositlere bağlanmazken, alerjik astımda bağlanmaları trombositleri aktive eder. PAF ve IL-5 artışıyla eozinofillerin trombositleri aktiva etmesi sağlanır

Astımda Trombosit Aktivasyonu

İnflamatuvar hastalıklarda ve özellikle alerjik astımda trombosit fonksiyonunun ve davranışının değişimi ile trombosit aktivasyonu gösterilmiştir. Astım atakları sırasında akciğer subendotelyumunda lokalize olmuş trombosit ve intravasküler kompartımanda trombositlerin varlığı gösterilmiştir. Ayrıca trombosite özgül sekratuar granül ürünleri astım semptomları esnasında artmaktadır. Bu durum intravasküler trombosit aktivasyonunu göstermektedir. Bu aşamada özgül kimyasal aracılar ve Trombosit Faktör-4(PF-4) ve Beta Tromboglobulin(BTG) salgılanır (Tutluoğlu B. 2005). Trombosit aktivasyonu, allerjenle karşılaşıldığında kısa bir sürede (10 dk. içerisinde) gerçekleşir. Alerjik astımda trombosit aktivasyonunun allerjenlere karşı cevapta doğrudan ilişkili olduğu gösterilmiştir. Alerjik astımlıların trombosit yüzeylerinde yüksek afiniteli IgE reseptörü bulunmaktadır. Astım hastalarında IgE aracılığıyla trombosit aktivasyonu sonucu inflamatuvar aracılar serbest kalırlar.

Alerjik inflamasyon deney modelinde, pulmoner lökositlerin trombositlerle P-selektin aracılığıyla yapıştığı belirtilmiştir. Böylece P-selektin ekspresyonu yükselir; eozinofil–trombosit bağlanma kapasitesinin artması, ikincil yanıt ve geç yanıtta sirkülasyondaki trombosit ve eozinofillerin sayısının artmasını sağlar. Allerjen etki, sonrası dolaşımdaki trombosit lökosit kompleksinde trombosit formu değişkendir ve böylece trombosit, endotel ve eozinofil yüzeyine tutunabilir. İntravasküler trombosit aktivasyonun, allerjene karşı verilen inflamatuvar yanıtın artefaktı olmadığı daha önce gösterilmiştir.

Trombosit aktivasyonu, erken astmatik cevapta dakikalar içerisinde birincil ve ikincil yanıtın her ikisinde de gerçekleşir. P selektin ekspresyonu, trombosit aktivasyonundan sonra hızla oluşur ve P selektin trombosit yüzeyine çıkar. β-TG düzeyleri P-selektin ekspresyonu takiben pik yapar. Antijen intravenöz olarak verildiğinde ise trombosit birikimi gerçekleşir ve böylece mast hücrelerinden histamin salgılanır. Astımda allerjene maruz kalmayı takiben, inflamatuvar cevabı trombositler devam ettirirler. Bu, kemotaksisde trombositlerin rolünü aydınlatır(dokuya doğru göçünü önerir) ve böylece antijen sunan hücreler ve T hücresine karşı uyarı sinyalini geliştirir. Trombosit lökosit ilişkisinin artması, allerjene maruziyet sonrasında 24 saat içerisinde gelişir.